Activer les réservoirs du VIH pour mieux les cibler
Si le VIH persiste dans l’organisme malgré les traitements, c’est que le virus reste présent mais inactif dans une très faible fraction des cellules immunitaires qu’il infecte, en particulier les lymphocytes T CD4. Il échappe ainsi à la surveillance du système immunitaire et aux traitements antirétroviraux qui n’agissent que sur un virus qui se multiplie. C’est à ce problème que s’intéresse Georges Bismuth et Marianne Mangeney de l’Institut Cochin (Inserm UMR U1016, CNRS UMR8104, Université Paris Descartes) dans un travail paru le premier mai 2019 dans Plos Pathogens et soutenu par l’ANRS. Dans cette étude, ils montrent que l’inhibition pharmacologique d’un régulateur de l’expression de nombreux gènes dans les lymphocytes T (appelé FOXO1) est capable de réactiver le VIH dans ces cellules, avec l’espoir de disposer ainsi d’une nouvelle stratégie thérapeutique, dite de « shock and kill », visant à éradiquer le virus.
Les professeurs Luc Montagnier (à gauche), Jean-Claude Chermann et Françoise Barre-Sinoussi posent avec un bocal contenant le virus identifié comme étant celui du sida (dans leur laboratoire de l’Institut Pasteur à Paris, le 25 avril 1984).MICHEL CLEMENT / AFP